Серцева недостатність: як на цей стан впливає залізо

У людини з серцевою недостатністю Серцевий м'яз слабшає і втрачає здатність перекачувати кров по тілу.

Симптоми включають задишку після вправ або в стані спокою, більшу частину часу відчуття втоми і опухлі щиколотки і ноги.

Хоча серцева недостатність є невиліковним захворюванням, яке з часом може погіршуватися, за допомогою лікування симптоми часто можна контролювати протягом багатьох років.

За даними Національного Інституту серця, легенів і крові, серцева недостатність порушує метаболізм заліза, викликаючи дефіцит заліза приблизно у 50% людей. Але незрозуміло, чи ці зміни в обробці заліза шкідливі або дійсно захищають серце від подальшого пошкодження.

Нове дослідження дослідження, проведене вченими Королівського коледжу Лондона (KCL) у Сполученому Королівстві, а також медичного коледжу Осаки та Осакського університету в Японії, показує, що надлишок вільного заліза в серці може посилити серцеву недостатність.

Дослідження на мишах показало, що коли залізо вивільняється з запасів в клітинах серця, воно створює високореактивні кисневмісні вільні радикали-іноді звані активними формами кисню-які пошкоджують Серцевий м'яз.

читайте такожСерце б'ється швидко без причини: про що це говорить

"Залізо необхідне для багатьох процесів в організмі, включаючи транспорт кисню, але занадто багато заліза може призвести до накопичення нестабільних молекул кисню, які можуть вбивати клітини", - говорить автор першого дослідження доктор Джумпей Іто, науковий співробітник відділу. Кандидат кардіологічних наук в KCL на момент дослідження, а зараз є запрошеним вченим в медичному коледжі Осаки.

Безпека

Клінічні випробування показали, що внутрішньовенне введення заліза людям з серцевою недостатністю і дефіцитом заліза покращує їх симптоми. Однак вчені, що стоять за новим дослідженням, кажуть, що їх дослідження викликає побоювання з приводу безпеки тривалого прийому добавок заліза.

"Пацієнти з серцевою недостатністю з дефіцитом заліза в даний час отримують препарати заліза, які, як показали попередні дослідження, зменшують їх симптоми", - визнає старший автор професор Кінья Оцу, професор кардіології Британського фонду Серця в KCL.

"Хоча наша робота не суперечить цим дослідженням, вона передбачає, що зниження загибелі залізозалежних клітин у серці може бути потенційною новою стратегією лікування пацієнтів", - пояснює він.

Щоб виявити вплив вільного заліза на серцеві клітини під час серцевої недостатності, вчені досліджували, що станеться, якщо - всупереч звичайному ходу подій - залізо залишиться заблокованим в білку під назвою феритин, який його зберігає.

Коли рівень вільного заліза низький, інший білок, який називається коактиватором ядерного рецептора 4 (NCOA4), запускає вивільнення збереженого заліза з феритину в клітинах.

По-перше, дослідники створили мишей, у яких відсутній ген, що виробляє NCOA4 в клітинах серцевого м'яза. Коли вони моделювали серцеву недостатність у цих мишей і у нормальних мишей, вони виявили, що серця тварин, створених за допомогою генної інженерії, зазнали менше шкідливих змін.

Зокрема, вони виявили, що серця мишей з дефіцитом NCOA4 не виробляють надмірних рівнів вільного заліза або токсичних вільних радикалів, які вбивають клітини у випадках серцевої недостатності.

"Наші результати показують, що вивільнення заліза може бути шкідливим для серця", - підсумовує Іто. "Це може призвести до нестабільного рівня кисню, смерті серцевих клітин і, в кінцевому підсумку, до серцевої недостатності".

Зберігання заліза

Хороша новина полягає в тому, що існує сполука під назвою ферростатин-1, яка пригнічує вивільнення накопиченого заліза.

Коли вчені лікували нормальних мишей ферростатином-1, він захищав їх серця від загибелі клітин, яка відбувається при серцевій недостатності.

Але це попередні результати на мишачій моделі. Дослідники кажуть, що для кращого розуміння процесу вивільнення заліза потрібні подальші дослідження, в тому числі можливе вивчення того, чи пригнічення вивільнення принесе користь людям з серцевою недостатністю.

Наші стандарти: Редакційна політика сайту Главред